سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنیا
سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنیا شایع است.
- شیوع طول عمر هر نوع سوء مصرف مواد( به استثنای توتون) اغلب بالاتر از 50 درصد است.
- مصرف زیاد کانابیس( گیاهی که از آن حشیش و ماری جوانا درست می شود) بیش از" 50 دفعه" خطر بروز اسکیزوفرنیا را در مقایسه با کسانی که مصرف نمی کنند تا( 6)برابر افزایش می دهد.
- حدود 90 درصد این بیماران به نیکوتین وابستگی دارند.
- نیکوتین، گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضد روانپریشی می شود.
- به نظر می رسد تجویز نیکوتین سبب بهبود برخی تخریب های شناختی و پارکینسونیسم بیماران می شود که احتمالا این اثرات نتیجه فعال شدن نورون های (دوپامین) به واسطه ی نیکوتین است.
- مصرف سیگار در این بیماران در واقع نوعی خود درمانی محسوب می شود.
در این دیدگاه اعتقاد بر آن است که نیکوتین توسط تأثیر بر گیرنده های نیکوتینی مغز و کاهش ادراک محرک های خارجی، بخصوص سر و صدا؛ سبب کاهش علایم مثبت مانند توهمات می شود.
تراکم جمعیت در اسکیزوفرنیا
هیچ یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند.
- در تمام جوامع و حوزه های جغرافیایی یافت می شود و میزان بروز و شیوع آن در سراسر جهان تقریبا یکسان است.
- در شهر هایی که «بیش از یک میلیون نفر» سکنه دارند شیوع این بیماری "بیشتر" است.
- بین شیوع اسکیزوفرنیا و تراکم جمعیت منطقه، همبستگی( correlation) دیده شده است.
- در جوامع شهری( 2) برابر جوامع روستایی است.
- وجود فشار های اجتماعی محیط های شهری می تواند بر وقوع این بیماری در کسانی که در معرض خطرند اثر بگذارد.
آسیب شناسی عصبی در بیماران اسکیزوفرنیا
در قرن نوزدهم این اختلال را در زمره اختلالات کارکردی( فانکشنال) قرار دادند؛ اما در "انتهای قرن بیستم" پژوهشگران به جهش های چشمگیری در کشف مبنای احتمالی آسیب شناسی عصبی نایل شدند.
1 کاهش حجم مغز که ظاهراً نتیجه ی کاهش تراکم آکسون ها، دندریت ها و سیناپس هاست.
- تراکم سیناپس ها در"نوجوانی" به حد بزرگسالی می رسد و علت آنکه بیماران اغلب در نوجوانی دچار علائم اسکیزوفرنی می شوند، هرس شدن مفرط سیناپس ها در این مرحله از رشد می باشد.
2 وجود نابهنجاریهایی از نظر آسیب شناسی عصبی یا شیمی عصبی در "قشر مخ"( کاهش حجم آن یا کاهش ماده خاکستری).
3 بزرگی بطن های جانبی و سوم.
4 کاهش تقارن در لوب های گیجگاهی، پیشانی و پس سری.
5 کاهش حجم هیپوکامپ که خود را به صورت اختلال در انتقال عصبی گلوتامات نشان می دهد.
6 لوبوتومی پره فرونتال( سندرم لوب پیشانی) که بیانگر نقایص کارکردی در قشر جلو پیشانی است.
7 کاهش حجم یا از بین رفتن نورونها در برخی زیر هسته های تالاموس.
8 مورد توجه بودن عقده های قاعده ای و مخچه، دست کم به ۲ دلیل:
- وجود حرکات عجیب در این اختلال از قبیل:
*راه رفتن ناشیانه( awkward gait)،
*شکلک درآوردن( facial grimacing) و
*حرکات قالبی( استرئوتایپی).
- بیماری هانتینگتون که عقده های قاعده ای را درگیر می کند بیش از بقیه اختلالات عصب شناسانه با روانپریشی همراه است.
امروزه اسکیزوفرنیا را اختلال "مدارهای عصبی مغز" می دانند.
- عقده های قاعده ای و مخچه با لوب های پیشانی ارتباطاتی دو طرفه دارند بنابراین ناهنجاری های لوب پبشانی ممکن است ناشی از فرایند بیماری در این مناطق باشد نه خود لوب پیشانی.
- مشاهده ارتباط بین اختلال عملکرد حافظه فعال، برهم خوردن یکپارچگی نورونی جلو پیشانی، تغییرات قشر آهیانه ای تحتانی، سینگولار و جلو پیشانی و تغییر خون رسانی هیپوکامپ قویاً مؤید اختلال مدار عصبی حافظه فعال در بیماران دچار اسکیزوفرنی است.
- تعداد زیادی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نوار مغزیشان غیر طبیعی است و حساسیت زیادی به روش فعالسازی نشان می دهند.
- مثلاً پس از محروم سازی از خواب، امواج نیزه ای زیادی نشان می دهند.
- امواج آلفای کمتری دارند، امواج تتا و دلتایشان بیشتر است.
- احتمالا امواج صرعی شکل و نیز نابهنجاریهای طرف چپ در آنها بیش از معمول است.
- بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نمی توانند صداهای نامربوط و کم اهمیت را نادیده بگیرند و نسبت به همهمه و صداهای مزاحم محیط بیش از حد حساسیت نشان می دهند، این امر تمرکز را برای بیمار مشکل کرده و ممکن است یکی از عوامل دخیل در ایجاد توهم های شنوایی باشد.
- در بیماران مبتلا به صرع کانونی مرکب( CPE)، به ویژه در کسانی که تشنج شان لوب گیجگاهی را فرا می گیرد، کانون تشنج در طرف چپ و در سنین پایین شروع شده باشد؛ روانپریشی هایی شبیه اسکیزوفرنی روی می دهد بنابراین علایم ردیف اول اشنایدری که شبیه علایم( CPE) است، شاید نتیجه وجود آسیبی در لوب گیجگاهی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی باشد.
بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به شکلی غیرمعمول به محرک های حسی حساس اند( چون توانش های فراخوانده زودرس شان بزرگتر است)، اما پردازش اطلاعات در سطوح بالاتر قشریشان کندتر صورت می گیرد( چون توانش های فراخوانده دیررس شان کوچکتر است).
- "۵۰ تا ۸۵ درصد" بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا از تعقیب دقیق یک هدف متحرک بصری ناتوان هستند( اختلال در تعقیب ظریف چشمی و مهار گسیختگی حرکات جهشی) این ناتوانی در بستگان درجه اول این بیماران نیز دیده می شود.
- نابهنجاریهای ایمنی مشاهده شده در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عبارت است از:
- کم شدن تولید اینترلوکین -۲ در سلول های T.
- کاهش تعداد لنفوسیت های محیطی و نیز کاهش میزان پاسخدهی آنها.
- وقوع واکنش های نابهنجار سلولی و سرمی در برابر نورون ها.
- وجود پادتن های معطوف به مغز( پادتن های ضد مغز).
عوامل بیوشیمیایی اسکیزوفرنیا
- فرضیه دوپامینی بیانگر آزادسازی مفرط دوپامین(علایم مثبت) در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی است - این نظریه محصول دو مشاهده است:
اول همبستگی، اثربخشی و قدرت اکثر داروهای ضد روانپریشی بر گیرنده های نوع ۲ دوپامین.
دوم اینکه داروهای افزایش دهنده فعالیت دوپامینرژیک که مشهورترین شان آمفتامین است، مقلد روانپریشی هستند.
- فزونی سروتونین( علایم مثبت+علایم منفی )
- کاهش نوراپی نفرین که سبب آنهدونیا که یکی از خصوصیات بارز اسکیزوفرنی است( کاهش ظرفیت ارضای هیجانی و کاهش توانایی تجربه لذت).
- کاهش گابا که بر فعالیت دوپامین اثرات تنظیمی دارد.
- و کاهش استیل کولین که بیانگر تخریب شناختی حاصل از این اختلال است.
ملاک های تشخیصی اختلال اسکیزوفرنیا
معیار A:
«دو ملاک زیر یا تعداد بیشتر» هر یک برای مدت زمان قابل ملاحظه ای در طول دوره "یک ماهه" وجود دارند( یا در صورت درمان موفق، کمتر).
حداقل یکی از اینها باید (۱)، (۲)، یا (۳) باشد.
1 هذیان ها
2 توهمات
3 گفتار آشفته( مثل انحراف گفتار یا گسیختگی مکرر)
4 رفتار بسیار آشفته یا کاتاتونیک
5 علایم منفی( یعنی، تخت شدگی حالت عاطفی + ناگویی [alogia] + بی ارادگی[avolition]).
- در DSM-IV اعتقاد بر این است که:
اگر هذیان های فرد غریب باشد یا توهم هایش به صورت صدایی باشد که در مورد رفتار یا گفتار فرد اظهار نظر می کند یا حداقل دو صدا باشد که با هم مکالمه می کنند، همان یک علامت برای معیار "A" کافیست.
- معیار B:
برای مدت زمان قابل ملاحظه ای از شروع اختلال سطح عملکرد در یک یا چند زمینه عمده مانند:
کار، روابط میان فردی، یا مراقبت شخصی به طور چشمگیر کمتر از سطحی است که فرد پیش از شروع بیماری بدان دست یافت بود.
در صورتی که شروع در کودکی یا نوجوانی باشد، "ناتوانی در رسیدن" به سطح مورد انتظار عملکرد میان فردی، تحصیلی، یا شغلی وجود دارد.
- معیار C:
نشانه های اختلال، به مدت حداقل "۶ ماه" ادامه می یابند.
این دوره ۶ ماهه شامل:
- حداقل ۱ ماه( یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد) باید علائم ملاک A را برآورده کنند( یعنی، نشانه های مرحله فعال) و ممکن است دوره هایی شامل مقدماتی یا باقیمانده را هم دربر بگیرد.
- طی این دوره های مقدماتی یا باقیمانده، علائم اختلال ممکن است فقط با نشانه های منفی یا با دو یا تعداد بیشتری نشانه ثبت شده در ملاک A به شکل ضعیف شده وجود داشته باشند( مثل عقاید عجیب و غریب، تجربیات ادراکی غیر عادی).
- معیار D:
تشخیص اختلال اسکیزوافکتیو و اختلال افسردگی یا دو قطبی همراه با ویژگی های روان پریشی منتفی می شوند، براساس این دو دلیل:
1 هیچ دوره افسردگی یا مانیک به طور همزمان با نشانه های مرحله فعال روی ندهد.
2 حال اگر دوره های خلقی در مدت نشانه های مرحله فعال روی داده باشند، در بخش کمتری از کل مدت دوره های فعال و باقیمانده بیماری وجود داشته باشند.
- معیار E:
این اختلال ناشی از تاثیرات فیزیولوژیکی مواد( مثل سوء مصرف مواد مخدر، دارو) یا بیماری جسمانی دیگر نیست.
- معیار F:
اگر سابقه اختلال طیف اوتیسم یا اختلال ارتباط با شروع کودکی وجود داشته باشد، تشخیص اضافی اسکیزوفرنی فقط در صورتی داده می شود که هذیان ها و توهمات برجسته، علاوه بر نشانه های لازم دیگر اسکیزوفرنی نیز حداقل به مدت ۱ ماه( یا کمتر اگر با موفقیت درمان شده باشد) وجود داشته باشند.
انواع فرعی اسکیزوفرنیا
براساس تظاهرات بالینی، اسکیزوفرنی شامل این انواع فرعی می باشد.
1 نوع بدگمان (پارانوئید)
2 نابسامان (disorganized)
3 کاتاتونیک
4 نامتمایز (undifferentiated)
5 باقیمانده (residual)
